La causa più frequente di ipertiroidismo è la malattia diu Graves, di origine autoimmune, che colpisce più spesso le donne e la fascia d'età compresa tra 40 e 60 anni (ma anche i più anziani possono esserne interessati). Altre cause sono:

1) il gozzo multinodulare tossico;

2) gli adenomi nodulari tossici;

3) la tiroidite.

Anche alcuni farmaci (per esempio amiodarone, litio e interferone alfa) e iodio possono causare ipertiroidismo. L'assunzione di elevate quantità di biotina (contenuta in alcuni integratori) può provocare un'alterazione dei test tiroidei che simula l'ipertiroidismo.

Si distingue un ipertiroidismo subclinico da uno clinico. Nel primo caso il TSH è ridotto mentre fT3 e fT4 sono normali, mentre nel secondo caso a bassi livelli di TSH corrispondono valori elevati degli ormoni tiroidei. La forma subclinica non sempre progredisce a un ipertiroidismo conclamato, tuttavia l'evoluzione è possibile per cui è sempre necessario un monitoraggio periodico della funzione tiroidea anche nelle forme subcliniche, anche perchè il rischio di comparsa di fibrillazione atriale esiste in tutte le due varianti cliniche.

I sintomi più comuni dell'ipertiroidismo sono ansia, tremori, palpitazioni, intolleranza al calore, insonnia, dimagramento, esoftalmo (nel morbo di Graves). Tuttavia in una buona percentuale dei casi, soprattutto nei pazienti anziani, i sintomi possono essere più aspecifici: astenia e debolezza, depressione, mancanza di respiro. Possono manifestarsi aritmie cardiache (in genere tachicardia o fibrillazione atriale) e scompenso cardiaco, stato confusionale, sintomi che simulano la demenza, diarrea o, al contrario, stipsi.

Nei casi con presentazione sfumata o atipica la diagnosi avviene spesso in ritardo e questo espone il paziente al rischio di crisi tireotossica.

La diagnosi si basa sulla clinica e sul dosaggio del TSH e degli ormoni tiroidei. Se è confermato un ipertiroidismo è necessario dosare gli anticorpi (anti perossidasi tiroidea, anti tireoglobulina, anti-recettore della tireoglobulina, immunoglobulina stimolante la tiroide) che, se elevati, depongono per il morbo di Graves.

Per differenziare le varie forme di ipertiroidismo si esegue il test di assorbimento dello iodio radioattivo (scintigrafia). Tale test misura la percentuale di iodio radioattivo che si concentra nella tiroide dopo 24 ore dalla somministrazione. Nel morbo di Graves l'assorbimento è elevato e diffuso a tutta la ghiandola, nell'adenoma tossico l'assorbimento è localizzato al nodulo mentre il resto della tiroide risulta soppresso. Nel gozzo tossico si hanno zone di attività intensa alternate ad aree di attività ridotta.

Un'ecografia tiroidea è utile per valutare i noduli e la vascolarizzazione.

Tra le complicanze dell'ipertiroidismo ricordiamo l'osteoporosi con aumentato rischio di fratture, la fibrillazione atriale (che può arrivare a interessare fino al 20-30% degli anziani con ipertiroidismo), l'aumento della pressione arteriosa, l'aumento della mortalità cardiovascolare.

Particolarmente temibile nei casi non diagnosticati o trattati in modo inadeguato è la crisi o tempesta tireotossica, spesso favorita da un evento acuto (infezioni, traumi, interventi chirurgici) e che può portare al decesso per shock cardiovascolare. I sintomi che devono far sospettare una tempesta tireotossica sono: febbre elevata, agitazione e stato d'ansia intenso, delirio e sintomi di tipo psicotico, tachicardia, aritmie, ipotensione, stato comatoso.

Il trattamento della tempesta tireotossica deve essere immediato, con ricovero e monitoraggio in reparto di terapia intensiva, e si basa su betabloccanti, metimazolo o propiltiouracile ad alte dosi, steroidi, soluzione satura di ioduro di potassio.

Renato Rossi

Bibliografia

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Lee SY, Pearce EN. Hyperthyroidism: A Review. JAMA. 2023 Oct 17;330(15):1472-1483. doi: 10.1001/jama.2023.19052. PMID: 37847271; PMCID: PMC10873132.